皮膚バリア障害から感作するためには、TSLPに刺激された好塩基球が必要である

経皮感作の機序に関する報告。

■ 今回は基礎研究の結果ですが、とても重要な経皮感作の機序に関する、本邦からの報告。

■ 現在、注目されている論文の一つ。

Muto T, et al. The role of basophils and proallergic cytokines, TSLP and IL-33, in cutaneously sensitized food allergy. International immunology 2014; 26(10): 539-49.

食物抗原感作モデルマウスにおいて、経皮感作におけるサイトカインや好塩基球の役割を検討した。

背景

■ 摂取前の食物抗原による皮膚感作は食物アレルギーの発症を誘発する。

■ そこで、食物抗原で事前に感作したマウスモデルにおいて、好塩基球、前アレルギー性サイトカイン、thymic stromal lymphopoietin （TSLP）、IL-33に関する、部位および病期依存的な役割を報告する。

方法

■ マウスは、食物抗原オボアルブミン（OVA）で皮膚感作し、続いてOVAを経口投与した。

結果

■ 皮膚感作マウスは、OVA特異的IgEを産生し、経口投与後にIgE依存性アナフィラキシーを発症した。

■ 好塩基球欠損マウスまたはTSLP受容体欠損マウスは、OVA特異的IgEを産生せず、経口負荷によるアナフィラキシーから保護された。

■ IL-33欠損マウスはOVA特異的IgE抗体産生は正常だったが、IL-33欠損マウスと組換え型可溶性IL-33受容体で処理されたマウスは、アナフィラキシーから保護された。

結論

■ 好塩基球およびTSLPは、食物アレルギーの感作における皮膚のTh2発症に中心的役割を果たすことが示された。

■ 対照的に、IL-33は皮膚抗原感作を促進するために必要ではないが、IgE依存性アナフィラキシーを腸に誘発するために必須である。

経皮感作の機序を説明する報告として重要視されています。

■ TSLPに刺激された好塩基球が経皮感作を進めるということを証明し、さらにIL-33が食物アレルギー発症に関連するという、二重抗原曝露仮説の両方をモデル化した報告です。